Цель исследования.Цель исследования: установить влияние коронавирусной инфекции, вызванной COVID-19, осложненной пневмонией, на состояние когнитивных функций пациентов.Дизайн.Дизайн: проспективное исследование.Материалы и методы.Материалы и методы. Обследованы 32 пациента основной группы с коронавирусной инфекцией на 2–3-й койко-день лечения в стационаре, на 8–10-й день, через 2 месяца после госпитализации и 30 клинически здоровых участников контрольной группы. Когнитивные функции оценивали с помощью нейропсихологических тестов: Montreal Cognitive Assessment (MoCA), Mini Mental State Examination (MMSE), Frontal Assessment Battery (FAB), The Clock-drawing Test (CDT). Скрининг симптомов тревоги и депрессии проводился при помощи шкалы Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS).Результаты.Результаты. В основной группе в остром и восстановительном периодах инфекции наблюдались статистически значимые когнитивные нарушения по данным MMSE, MoCA, FAB в отличие от контрольной группы (p < 0,001). На 2–3-й день нахождения в стационаре и 8–10-й день значения MMSE составили 22 [22; 29] и 22 [19,2; 23,7] балла; MoCA — 26 [21; 28] и 21 [18; 23] балл, FAB — 13 [10; 18] и 10 [8; 12] баллов, через 2 месяца после госпитализации MMSE — 29 [26,8; 30] баллов (р = 0,008 для отличия от показателей на 2–3-й и 8–10-й день), MoCA — 25 [22; 27] баллов (р = 0,03 для отличия от значения на 8–10-й день), FAB — 16 [14,5; 17] баллов (р = 0,004 и р = 0,02). Состояние когнитивных функций, измененных в остром периоде заболевания, еще более ухудшалось к 8–10-му дню госпитализации и имело тенденцию к нормализации через 2 месяца. По данным шкалы HADS, отклонений от нормы не было, что говорит об отсутствии тревоги и депрессии у исследуемых пациентов, медиана составила менее 8 баллов. Показатели СDT также не отклонялись от нормы как в остром, так и в восстановительном периодах.Заключение.Заключение. Коронавирусная инфекция влияет на когнитивный статус. При выявлении у больных когнитивной дисфункции могут быть рекомендованы препараты нейропротективного ряда, немедикаментозная когнитивная реабилитация. Вполне вероятным является развитие когнитивных нарушений как самостоятельного синдрома, течение которого не связано напрямую с соматическим выздоровлением.
Ellul M.A., Benjamin L., Singh B., Lant S. et al. Neurological associations of COVID-19. Lancet Neurol. 2020; 19(9): 767–83. DOI: 10.1016/S1474-4422(20)30221-0.
DOI: 10.1016/S1474-4422(20)30221-0
Troyer E.A., Kohn J.N., Hong S. Are we facing a crashing wave of neuropsychiatric sequelae of COVID-19? Neuropsychiatric symptoms and potential immunologic mechanisms. Brain Behav. Immun. 2020; 87: 34–9. DOI: 10.1016/j.bbi.2020.04.027.
DOI: 10.1016/j.bbi.2020.04.027
Song E., Zhang C., Israelow B., Lu-Culligan A. et al. Neuroinvasion of SARSCoV-2 in human and mouse brain. J. Exp. Med. 2021; 218(3): e20202135. DOI: 10.1084/jem.20202135.
DOI: 10.1084/jem.20202135
Li Y.C., Bai W.Z., Hashikawa T. The neuroinvasive potential of SARS-CoV2 may play a role in the respiratory failure of COVID-19 patients. J. Med. Virol. 2020; 92(6): 552–5. DOI: 10.1002/jmv.25728.
DOI: 10.1002/jmv.25728
Mizurini D.M., Hottz E.D., Bozza P.T., Monteiro R.Q. Fundamentals in COVID-19- associated thrombosis: molecular and cellular aspects. Front. Cardiovasc. Med. 2021; 8: 785738. DOI: 10.3389/fcvm.2021.785738.
DOI: 10.3389/fcvm.2021.785738
Chen R., Wang K., Yu J., Howard D. et al. The spatial and cell-type distribution of SARS-CoV-2 receptor ACE2 in the human and mouse brains. Front. Neurol. 2021; 11: 573095. DOI: 10.3389/fneur.2020.573095.
DOI: 10.3389/fneur.2020.573095
Singh H., Singh A., Khan A.A., Gupta V. Immune mediating molecules and pathogenesis of COVID-19-associated neurological disease. Microb. Pathog. 2021; 158: 105023. DOI: 10.1016/j.micpath.2021.105023.
DOI: 10.1016/j.micpath.2021.105023
Мартынов М.Ю., Боголепова А.Н., Ясаманова А.Н. Эндотелиальная дисфункция при COVID-19 и когнитивные нарушения. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2021; 121(6): 93–9. DOI: 10.17116/jnevro202112106193.
DOI: 10.17116/jnevro202112106193
Nzou G., Wicks R.T., VanOstrand N.R., Mekky G.A. et al. Multicellular 3D neurovascular unit model for assessing hypoxia and neuroinflammation induced blood-brain barrier dysfunction. Sci. Rep. 2020; 10(1): 9766. DOI: 10.1038/s41598-020-66487-8.
DOI: 10.1038/s41598-020-66487-8
Gheblawi M., Wang K., Viveiros A., Nguyen Q. et al. Angiotensin-converting enzyme 2: SARS-CoV-2 receptor and regulator of the renin-angiotensin system: celebrating the 20th anniversary of the discovery of ACE2. Circ. Res. 2020; 126(10): 1456–74. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.120.317015.
DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.120.317015
De Lorenzo R., Conte C., Lanzani C., Benedetti F. et al. Residual clinical damage after COVID-19: a retrospective and prospective observational cohort study. PLoS One. 2020; 15(10): e0239570. DOI: 10.1371/journal.pone.0239570.
DOI: 10.1371/journal.pone.0239570
Дьякова Е.В., Спиридонова Н.С., Мингазова Л.И., Низамова С.Р. и др. Когнитивные нарушения у пациентов, перенесших COVID-19. Практическая медицина. 2021; 19(4): 99–103. DOI: 10.32000/2072-1757-2021-4-99-103.
DOI: 10.32000/2072-1757-2021-4-99-103