Размер шрифта
Цветовая схема
Изображения
Форма
Межсимвольный интервал
Межстрочный интервал
стандартные настройки
обычная версия сайта
закрыть
  • Вход
  • Регистрация
  • Помощь
Выбрать БД
Простой поискРасширенный поискИстория поисков
ГлавнаяРезультаты поиска
СтатьяИскать документыПерейти к записи. 2014; № 12: 100–105. DOI:10.21518/2079-701X-2014-12-100-105
Влияние антигипертензивных препаратов на специфические маркеры воспаления и нарушений углеводного обмена при метаболическом синдроме
Искать документыПерейти к записи[1]
Искать документыПерейти к записи[1]
Искать документыПерейти к записи[1]
Аффилированные организации
[1]Искать документыПерейти к записи
Аннотация
При проведении рациональной фармакотерапии артериальной гипертензии (АГ) у больных с метаболическим синдромом (МС) следует учитывать потенциальные возможности отдельных препаратов влиять на специфические маркеры прогрессирования АГ. Фармакодинамические эффекты бета-адреноблокатора (БАБ) небиволола в средней суточной дозе 5,3 ± 2,5 мг изучены у 29 больных АГ I-II степени с признаками МС (мужчин - 15, женщин - 14; средний возраст 52,4 ± 10,32 года). Небиволол, наряду с высокой антигипертензивной эффективностью (достижение целевого уровня АД у 76[%] больных) и хорошим профилем безопасности, позволяет комплексно воздействовать на специфические маркеры воспаления и нарушений углеводного обмена. Отмечено снижение высокочувствительного С-реактивного белка ^СРБ) с 3,15 (2,0; 4,18) мг/л до 2,3 (1,18; 4,03) мг/л (р = 0,001), молекул межклеточной адгезии (iCAM-1) с 330,23 (295,7; 387,3) нг/мл до 310,07 (252,72; 370,4) нг/мл (р = 0,044) при отсутствии негативного влияния на инсулинорезистентность, а также снижение активности адипокинов и общего сердечно-сосудистого риска.
Ключевые слова
Искать документыПерейти к записи
Искать документыПерейти к записи
Искать документыПерейти к записи
Искать документыПерейти к записи
Искать документыПерейти к записи
Искать документыПерейти к записи
Искать документыПерейти к записи
Искать документыПерейти к записи
Искать документыПерейти к записи
Искать документыПерейти к записи
Искать документыПерейти к записи
Рубрики Mesh
Искать документыПерейти к записи
Искать документыПерейти к записи
Искать документыПерейти к записи
Искать документыПерейти к записи
Искать документыПерейти к записи
Искать документыПерейти к записи
Искать документыПерейти к записи
Искать документыПерейти к записи
Искать документыПерейти к записи
Искать документыПерейти к записи
Искать документыПерейти к записи
Искать документыПерейти к записи
Искать документыПерейти к записи
Искать документыПерейти к записи
Искать документыПерейти к записи
Искать документыПерейти к записи
Искать документыПерейти к записи
Искать документыПерейти к записи
Искать документыПерейти к записи
Искать документыПерейти к записи
Искать документыПерейти к записи
Искать документыПерейти к записи
Искать документыПерейти к записи
Искать документыПерейти к записи
Искать документыПерейти к записи
Литература

McFarlane SI, Banerji M, Sowers JR. Insulin resistance and cardiovascular disease. J Clin Endocrinol Metab, 2001, Feb., 86 (2): 713-8.

Boden-Albala B, Suzuki T, Hirata K et al. Metabolic syndrome, endothelial dysfunction, and risk of cardiovascular events: the Northern Manhattan Study (NOMAS). Am Heart J., 2008, Aug., 156 (2): 405-10.

Ройтберг Г.Е., Дорож Ж.В., Курукшина О.В. Роль адипокинов в прогрессировании метаболических нарушений у пациентов без ожирения с инсулинорезистентностью. Профилактическая медицина, 2010, 5: 23-26.

Goossens GH. The role of adipose tissue dysfunction in the pathogenesis of obesity-related insulin resistance. Physiol Behav,, 2008, May 23, 94 (2): 206-18.

Despres JP, Lemieux I, Bergeron J, Pibarot P, Mathieu P, Larose E. Abdominal obesity and the metabolic syndrome: contribution to global cardiometabolic risk. Arterioscler Thromb VascBiol., 2008, Jun., 28 (6): 1039-49.

Lann D, LeRoith D. Insulin resistance as the underlying cause for the metabolic syndrome. Med Clin North Am., 2007, Nov., 91 (6): 1063-77.

Gustafson B, Hammarstedt A, Andersson CX, et al. Inflamed adipose tissue: a culprit underlying the metabolic syndrome and atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol., 2007, Nov., 27 (11): 2276-83.

Alessi MC, Juhan-Vague I. Metabolic syndrome, haemostasis and thrombosis. Thromb Haemost, 2008, Jun., 99 (6): 995-1000.

ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Journal of Hypertension, 2013, 31 (7): 1281-1357.

«Диагностика и лечение артериальной гипертонии». Клинические рекомендации МЗ РФ, 2013 г. http://cardioweb.ru/ klinicheskie-rekomendatsiihttp://cardioweb.ru/

Elliot WJ, Meyer PM. Incident diabet s in clinical trials of antihypertensive drugs: a network meta-analysis. Lancet, 2007, 369: 207-10.

Морозова Т.Е., Андрущишина Т.Б., Ошорова С.Д., Латыйпова Е.Р. Гемодинамические и метаболические эффекты ингибитора ангиотензинпревращающего фермента зофеноприла у мужчин и женщин с артериальной гипертензией и ожирением. Проблемы женского здоровья, 2013, 2: 5-10.

Manrique C, Whaley-Connell A, Sowers JR. Nebivolol in obese and non-obese hypertensive patients. J Clin Hypertens (Greenwich), 2009, Jun., 11 (6): 309-15.

Gress TW, Nieto FJ, Shahar E et al. Hypertension and antihypertensive therapy as risk factors for type 2 diabetes mellitus. Atherosclerosis Risk in Communities Study. N Engl J Med, 2000, 342: 905-912.

Sharma AM, Pischon T, Hardt S et al. Hypothesis: beta-adrenergic receptor blockers and weight gain:systematic analysis. Hypertension, 2001, 37: 250-254.

Fonseca VA. Effects of beta-blockers on glucose and lipid metabolism. Curr. Med. Res. Opin., 2010, Mar., 26 (3): 615-29.

Дополнительная информация
Язык текста: Русский
ISSN: 2079-701X
Унифицированный идентификатор ресурса для цитирования: //medj.rucml.ru/journal/4e432d4d4544534f5645542d41525449434c452d323031342d302d31322d302d3130302d313035/