В настоящее время ожирение является одной из наиболее важных междисциплинарных медицинских проблем. Оно является одной из основных причин повышения АД. Так, по данным Фраменгемского исследования, ожирение вероятно играет основную роль в развитии гипертонической болезни у 78[%] мужчин и 65[%] женщин [ 10]. При этом сами жировые клетки играют важную роль в развитии артериальной гипертензии, т. к. продуцируют самые различные биологически активные субстанции, часть из которых обладает прессорными и провоспалительными эффектами. Особенно важным в этом плане является лептин, который посредством активации симпатической нервной системы и прямого действия на почки (усиление реабсорбции натрия) способствует повышению АД. Кроме этого, ожирение само по себе негативно влияет на структуру почечной ткани и повышает риск развития почечной недостаточности и прогрессирования артериальной гипертензии. Также жировая ткань, обладая собственной ренин-ангиотензиновой системой, может активно продуцировать ангиотензин.
Недогода С.В. Ожирение и артериальная гипертензия: теория и практика выбора оптимального гипотензивного препарата. М.: Медиком, 2012. С. 1-80.
Bergman RN, Van Otters GW, Mittelman SD et al. Central role of adipocyte in the metabolic syndrome. J Invest Med, 2001, 49: 119-126.
Chu NF, Spiegelman D, Hotamisligil GS et al. Plasma insulin, leptin, and soluble TNF receptors levels in relation to obesity-related atherogenic and thrombogenic cardiovascular disease factors among men. Atherosclerosis, 2001, 157: 495-503.
Drenick EJ, Bale GS, Seltzer F, Johnson DG. Excessive mortality and cause of death in morbidly obese men.JAMA, 1980, 243: 443-445.
Esler M The sympathetic system and hypertension. Am JHypertens, 2000, 13: 99S-105S.
Gorzelniak K, Engeli S, Janke J et al. Hormonal regulation of the human adipose-tissue renin-angiotensin system: relationship to obesity and hypertension. J Hypertens, 2002, 20: 1115-1120.
Gupta AK, Clark RV, Kirchner KA. Effects of insulin on renal sodium excretion. Hypertension,1992, 19 (suppl. 1): I78-I82.
Hall JE. Mechanisms of abnormal renal sodium handling in obesity hypertension. Am J Hypertens, 1997, 10: 49S-55S.
Kuo J, Jones OB, Hall JE. Inhibition of NO synthesis enhances chronic cardiovascular and renal actions of leptin. Hypertension, 2001, 37: 670-676.
Licata G, Scaglione, Capuana G, Parrinello G, Divincenzo D, Mazzola G. Hypertension in obese subjects: distinct hypertensive subgroup. J Hum Hypertens, 1990, 4: 37-41.
Laasko M, Edelman SV, Brechtel G, Baron AD. Decreased effect of insulin to stimulate skeletal muscle blood flow in obese men. J Clin Invest, 1990, 85: 1844-1852.
Mansuo K, Mikami H, Ogihara T, Tuck ML 2000 Weight gain-induced blood pressure elevation. Hypertension, 35: 1135-1140.
Messerli FH, Sundgard-Riiske K, Reisin E, Frohlich ED, Dunn FG. Dimorphic cardiac adaptation to obesity and arterial hypertension. Ann Intern Med, 1998, 99: 757-761.
Nedogoda S et al. Randomized Trial of Perindopril, Enalapril, Losartan And Telmisartan in Overweight or Obese Patients With Hypertension. Clin Drug Investig, 2013, 33: 553-561.
Rumantir MS, Vaz M, Jennings GL, Collier G, Kaye DM, Seals DR, Wiesner GH, Brunner-LaRocca HP, Esler MD. Neural mechanisms in human obesity-related hypertension. J Hypertens, 1999, 17: 1125-1133.
Sharma AM, Pischon T, Engeli S et al. Choice of drug treatment for obesity-related hypertension: where is the evidence? J Hypertens, 2001, 19: 667-674.
Shek EW, Kim PK, Hall JE. Adrenergic blockade prevents leptin-induced hypertension. FASEB J, 1999, 13: A456.
Zhang R, Reisin E Obesity-hypertension: the effects on cardiovascular and renal systems. Am J Hypertens, 2000, 13: 1308-1314.