Размер шрифта
Цветовая схема
Изображения
Форма
Межсимвольный интервал
Межстрочный интервал
стандартные настройки
обычная версия сайта
закрыть
  • Вход
  • Регистрация
  • Помощь
Выбрать БД
Простой поискРасширенный поискИстория поисков
Главная / Результаты поиска
СтатьяИскать документыПерейти к записи. 2015; № 3: 51–61. DOI:10.38109/2225-1685-2015-3-51-61
ИНВЕРСИЯ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ О БИОЛОГИЧЕСКОЙ РОЛИ СИСТЕМЫ РЕНИН → АНГИОТЕНЗИН-II → АЛЬДОСТЕРОН И ФУНКЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ КАК РЕГУЛЯТОРА МЕТАБОЛИЗМА
Искать документыПерейти к записи[1]
Аффилированные организации
[1]Искать документыПерейти к записи
Аннотация
Филогенетическая теория общей патологии постулирует: представления о биологической роли артериального давления (АД) в физиологии и патологии мы подвергли инверсии. Активация нефроном синтеза компонентов ренин → ангиотензин-II (АГ-II), усиление секреции альдостерона направлены не на повышение АД, а на сохранение объёма приватизированного каждой особью кусочка третьего мирового океана - пула межклеточной среды, в котором, как и миллионы лет ранее, продолжают жить все клетки. Филогенетически ранние органы не могут регулировать действие позднего в филогенезе АД - физического фактора регуляции метаболизма. Не почки повышают АД, а сосудодвигательный центр, повышая АД в проксимальном отделе, и далее гидродинамическое давление в дистальном отделе артериального русла стремится реанимировать функцию нефронов, биологическую функцию эндоэкологии и биологической реакции экскреции. Кроме основной роли в биологической функции ло-комоции, АД - физический фактор компенсации нарушений биологических функций гомеостаза, трофологии, эндоэкологии и адаптации. В филогенезе последовательно сформировались три уровня регуляции метаболизма. На аутокринном уровне происходит специфичная регуляция биохимических реакций. В паракринно регулируемых сообществах клеток, в дистальном отделе артериального русла, метаболизм регулируют миллионы локальных перистальтических насосов путём компенсации биологической реакции эндотелий зависимой вазодилатации, микроциркуляции, действия гуморальных медиаторов и гормональных начал. In vivo с уровня сосудодвигательного центра метаболизм неспецифично, системно регулирует физический фактор - АД - путём симпатической активации сердца; АД в проксимальном отделе артериального русла и в дистальном, преодолевая сопротивление, физически «продавливает» артериолы с нарушенной микроциркуляцией. АГ-II является вазоконстриктором только в дистальном отделе артериального русла. В патогенезе эссенциальной, метаболической АГ, паракринные сообщества нефрона и почки вовлечены в реализацию патологической компенсации вторично и часто являются «без вины виноватыми», как и иные «органы-мишени» - головной мозг, легкие и сердце.
Ключевые слова
Искать документыПерейти к записи
Искать документыПерейти к записи
Искать документыПерейти к записи
Искать документыПерейти к записи
Искать документыПерейти к записи
Искать документыПерейти к записи
Литература

Титов В.Н. Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез медицинских пандемий. Артериальная гипертония. М. ИНФРА-М. 2014. 212 с.

Титов В.Н. Через полтора века после гуморальной теории К. Рокитанского и целлюлярной теории Р. Вирхова -филогенетическая теория патологии. Нефрология. 2012; 16(4): 11 - 27.

Titov V.N. Statins-induced inhibition of cholesterol synthesis in liver and very low density lipoproteins. Statins, fatty acids and insulin resistance. Pathogenesis. 2013. 11(1): 18 - 26.

Ощепкова Е.В., Дмитриев В.А., Титов В.Н. и др. Показатели неспецифичного воспаления у больных гипертонической болезнью. Тер. архив. 2007. 12; 18 - 25.

Gu Q., Burt V.L., Dillon C.F., Yoon S. Trends in antihypertensive medication use and blood pressure control among United States adults with hypertension: the National Health And Nutrition Examination Survey, 2001 to 2010. Circulation. 2012; 126: 2105 - 2114.

Hanninen M., Niiranen T.J., Puukka P.J., Jula F.V. Metabolic risk factors and masked hypertension in the general population: the Finn-Home study. J. Human Hypertens. 2014; 28: 421 - 426.

Громова О.А. Магнезиальная терапия в поликлинической практике. Consilium Мedicum. 2006; 4(1): 26 - 35.

Кондаков А.В., Кобылянский А.Г., Тищенков В.Г., Титов В.Н. Функциональный тест клинической диагностической лаборатории: определение дефицита магния в тесте с нагрузкой. Клин. лаб. диагностика. 2012; 6: 16 - 20.

Abramochkin D.V., Vornanen M. Inhibition of the cardiac ATPdependent potassium current by KB-R7943. Comp. Biochem. Physiol. A Mol. Integr. Physiol. 2014; 175: 38 - 45.

Grgic I., Kaistha B.P., Hoyer J., Kohler R. Endothelial Cat-activated K+ channels in normal and impaired EDHF-dilator responses--relevance to cardiovascular pathologies and drug discovery. Br. J. Pharmacol. 2009; 157: 509 - 526.

Lindner G., Exadaktylos A.K. Disorders of serum sodium in emergency patients : salt in the soup of emergency medicine. Anaesthesist. 2013; 62(4): 296 - 303.

Zhuo J.L., Ferrao F.M., Zheng Y., Li X.C. New frontiers in the intrarenal renin-angiotensin system: a critical review of classical and new paradigms. Front. Endocrinol. 2013; 4: 166 - 175.

Титов В.Н. Биологические функции (экзотрофия, воспаление, трансцитоз) и патогенез артериальной гипертонии. М. - Тверь: ООО «Издательство Триада». 2009. 440 с.

Bassi E., Park M., Azevedo L. Therapeutic strategies for highdose vasopressor-dependent shock. Crit. Care. Res. Pract. 2013; 2013: 654708.

Шхвацебая И.К., Чихладзе Н. Первичный альдостеронизм. М. Медицина. 1984. 136 с.

Song A.L., Zeng Z.P., Tong A.L. et al. Differences of blood plasma renin activity, angiotensin II and aldosterone levels in essential or secondary hypertension. Zhonghua. Nei. Ke. Za. Zhi. 2012; 51(4): 294 - 298.

Алан Г.Б. Ву. Клиническое руководство Тица по лабораторным тестам. М. Лабора. 2013. 1280 с.

Moon J.Y. Recent Update of Renin-angiotensin-aldosterone System in the Pathogenesis of Hypertension. Electrolyte Blood Press. 2013; 11: 41 - 45.

Титов В.Н., Дмитриев В.А., Ощепкова Е.В. Мочевая кислота. Биология, биохимия и диагностическое значение в роли интегрального теста. Клин. лаб. диагностика. 2009; 1: 23 - 34.

Smink P.A., Bakker S.J., Laverman G.D. et al. An initial reduction in serum uric acid during angiotensin receptor blocker treatment is associated with cardiovascular protection: a post-hoc analysis of the RENAAL and IDNT trials. J. Hypertens. 2012; 30(5): 1022 - 1028.

Nakamura M., Sasai N., Hisatome I., Ichida K. Effects of irbesartan on serum uric acid levels in patients with hypertension and diabetes. Clin. Pharmacol. 2014; 6: 79 - 86.

Savoia C., Volpe M., Alonzo A. et al. Natriuretic peptides and cardiovascular damage in the metabolic syndrome: molecular mechanisms and clinical implications. Clin. Sci. 2009; 118(4): 231 - 240.

Sparks M.A., Crowley S.D., Gurley S.B. et al. Classical renin-angiotensin system in kidney physiology. Compr. Physiol. 2014; 4(3): 1201 - 1228.

Cowen L.E., Hodak S.P., Verbalis J.G. Age-associated abnormalities of water homeostasis. Endocrinol. Metab. Clin. North. Am. 2013; 42(2): 349 - 370.

Ring R.H. The central vasopressinergic system: examining the opportunities for psychiatric drug development. Curr. Tharm. Des. 2005; 11: 205 - 225.

Hauck C., Frishman W.H. Systemic hypertension: the roles of salt, vascular Na+/K+ ATPase and the endogenous glycosides, ouabain and marinobufagenin. Cardiol. Rev. 2012; 20(3): 130 - 138.

Иорданский Н.Н. Развитие жизни на земле. Изд-во Просвещение. 1981. М. 191 с.

Мелькумянц А.М., Капелько В.И. Руководство по кардиологии под ред. И.Е. Чазовой. Изд. дом «Практика». 2014.

Реутов В.П., Сорокина Е.Г., Швалев В.Н. Возможная роль диоксида азота, образующегося в местах бифуркации

сосудов, в процессах их повреждения при геморрагических инсультах и образовании атеросклеротических бляшек. Успехи физиол. наук. 2012; 43(4): 73 - 93.

Yugandhar V.G., Clark M.A. Angiotensin III: a physiological relevant peptide of the renin angiotensin system. Peptides. 2013; 46: 26 - 32.

Dmitriev L.F. Biological membranes are nanostructures that require internal heat and imaginary temperature as new, unique physiological parameters related to biological catalysts. Cell. Biochem. Biophys. 2011; 59(3): 133 - 146.

Reinders I., Virtanen J.K., Brouwer I.A., Tuomainen T.P. Association of serum n-3 polyunsaturated fatty acids with C-reactive protein in men. Eur. J. Clin. Nutr. 2012; 66: 736 -741.

Пшенникова М.Г. Роль генетических особенностей организма в устойчивости к повреждающим воздействиям и в защитных эффектах адаптации. Патол. физиол. и эксп. терапия. 2011; 4: 7 - 16.

Швалев В.Н., Реутов В.П., Рогоза А.Н. и др. Развитие современных представлений нейрогенной природе кардиологических заболеваний. Тихоокеанский мед. жунал. 2014; 1: 10 - 14.

Kohler R., Ruth P. Endothelial dysfunction and blood pressure alterations in K+-channel transgenic mice. Pflugers. Arch. 2010; 459(6): 969 - 976.

Титов В.Н., Ощепкова Е.В., Дмитриев В.А. С-реактивный белок, микроальбуминурия, эндогенное воспаление и артериальная гипертония. Москва. 2009. 375 с.

Hage F.G. C-reactive protein and hypertension. J. Hum. Hypertens. 2014; 28: 410 - 415.

Чазов Е.И. Дизрегуляция и гиперреактивность организма как факторы формирования болезни. Кардиол. вестник. 2006; 1(3): 5 - 9.

Gironacci M.M., Cerniello F.M., Longo Carbajosa N.A. et al. Protective axis of the renin-angiotensin system in the brain. Clin. Sci. 2014; 127(5): 295 - 306.

Dahlof B. Effect of angiotensin II blockade on cardiac hupertrophy and remodeling: a review. J. Hum. Hpertens. 1995; 5: S37 - S44.

Barst R.J. A review of pulmonary arterial hypertension: role of ambrisentan. Vasc. Health. Risk. Management. 2007; 3(1):11 - 22.

Гришин О.В. Адаптивный гипометаболизм у человека. Вестник РАМН. 2011; 8: 33 - 41.

Чазова И.Е., Ратова Л.Г. Гипертоническая болезнь. 4. Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертонии. М.: Медиа медика. 2011. 54 -98.

Pao A.C. Update on the Guytonian view of hypertension. Curr. Opin Nephrol. 2014; 23(4): 391 - 398.

Derhaschnig U., Testori C., Riedmueler E. et al. Decreased renal function in hypertensive emergencies. J. Human. Hupertens. 2014; 28: 427 - 431.

Дополнительная информация
Язык текста: Русский
ISSN: 2225-1685
Унифицированный идентификатор ресурса для цитирования: //medj.rucml.ru/journal/4e432d48454152544a2d41525449434c452d323031352d302d332d302d35312d3631/