АТЕРОМАТОЗ ИНТИМЫ АРТЕРИЙ - РЕАЛИЗАЦИЯ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЭНДОЭКОЛОГИИ, БИОЛОГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ ВОСПАЛЕНИЯ, УТИЛИЗАЦИЯ БЕЗЛИГАНДНЫХ ПАЛЬМИТИНОВЫХ ЛИПОПРОТЕИНОВ ОЧЕНЬ НИЗКОЙ → НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ

СтатьяЕВРАЗ КАРД ЖУР. 2016; № 2: 68–78. DOI:10.38109/2225-1685-2016-2-68-78

Титов В.Н.^[1]

Шойбонов Б.Б.^[2]

^[1]"Российский кардиологический научно-производственный комплекс" Минздрава России

^[2]«НИИ нормальной физиологии им. П.К. Анохина»

В филогенетически поздней интиме артерий эластического типа нет протеинов для переноса сорбированных на матриксе безлигандных, окисленных липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) к оседлым макрофагам. Ранние в филогенезе клетки реализуют реакцию внеклеточного пищеварения: они выделяют в матрикс интимы протеолитические ферменты - метал-лопротеиназы. Вне клеток они гидролизуют протеогликаны матрикса, сорбированные, безлигандные ЛПНП, всасывают детрит; заканчивая в лизосомах гидролиз наиболее гидрофобных полиеновых эфиров холестерина (поли-ЭХС). Глад-комышечные клетки мигрируют из среднего, мышечного слоя стенки артерий, изменяют свой фенотип (сократительный-секреторный) и синтезируют in situ de novo протеогликаны матрикса. Только в артериях эластического типа стенка артерий представлена тремя слоями: а) монослой эндотелия; б) интима + медия (гладкомышечные клетки) и в) адвентиция. Рационально установить функциональные различия между филогенетически ранними оседлыми макрофагами и поздними моноцитами→макрофагами. Касается ли оно особенностей скевенджер-рецепторов, активности CD36 транслоказ, экспрессии синтеза кислых гидролаз для поли-ЭХС или реализации биологической реакции внеклеточного пищеварения. Полагаем, что формирование атероматозных масс происходит в матриксе интимы артерий, а не в лизосомах при ограниченных способностях моноцитов-макрофагов осуществлять эндоцитоз безлигандных ЛПНП из матрикса. И если атероматоз это синдром дефицит в клетках эссенциальных полиеновых жирных кислот (ПНЖК), то атероматоз интимы это избыточного количества ПНЖК в матриксе артерий эластического типа. На поздних ступенях филогенеза интима сформирована из гладкомышечных клеток медии.

atherosclerosis

atheromatosis

intima

атеросклероз

атероматоз

интима

макрофаги

моноциты

macrophages

monocytes

Адвентиция

Артерии

Атеросклероз

Гидролиз

Гидрофобные и гидрофильные взаимодействия

Кинез

Кровеносных сосудов оболочка внутренняя

Лизосомы

Липопротеины низкой плотности

Макрофаги

Мед

Моноциты

Пептид-гидролазы

Пищеварение

Протеогликаны

Синдром

Склонности

Трема

Фенотип

Филогенез

Холестерин

Эндотелий

Эндоцитоз

Эфир этиловый

Лисицын Д.М., Разумовский С.Д., Тишенин М.А., Титов В.Н. Кинетические параметры окисления озоном индивидуальных жирных кислот. Бюлл. эксп. биол. и медицины. 2004; 138(11): 517 - 519. / Lisicyn D.M., Razumovskij S.D., Tishenin M.A., Titov V.N. Kineticheskie parametry okislenija ozonom individual'nyh zhirnyh kislot. Bjull. jeksp. biol. i mediciny. 2004; 138(11): 517 - 519.

Пигаревский П.В., Архипова О.Ю., Денисенко А.Д. Иммуногистохимическое обнаружение модифицированных липопротеинов в атеросклеротических поражениях аорты человека. Мед. иммунология. 2006; 8(5-6): 637 - 644. / Pigarevskij P.V., Arhipova O.Ju., Denisenko A.D. Immunogistohimicheskoe obnaruzhenie modificirovannyh lipoproteinov v ateroskleroticheskih porazhenijah aorty cheloveka. Med. immunologija. 2006; 8(5-6): 637 - 644.

Рожкова Т.А., Амелюшкина В.А., Зубарева М.Ю., Титов В.Н. Ксантелазмы: холестериновые поражения кожи век при гиперлипидемии у пациентов в клинической амбулаторной практике. Пластическая хирургия и косметология. 2015; 1: 1 - 24. / Rozhkova T.A., Ameljushkina V.A., Zubareva M.Ju., Titov V.N. Ksantelazmy: holesterinovye porazhenija kozhi vek pri giperlipidemii u pacientov v klinicheskoj ambulatornoj praktike. Plasticheskaja hirurgija i kosmetologija. 2015; 1:1 - 24.

Титов В.Н. Биологические функции (экзотрофия, гоме-остаз, эндоэкология), биологические реакции (экскреция, воспаление, трансцитоз) и патогенез артериальной гипертонии. М.-Тверь: Изд-во «Триада». 2009. 440 с. / Titov V.N. Biologicheskie funkcii (jekzotrofija, gomeostaz, jendojekologija), biologicheskie reakcii (jekskrecija, vospalenie, transcitoz) i patogenez arterial'noj gipertonii. M.-Tvef: Izd-vo «Triada». 2009.440 s.

Титов В.Н. Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз. ИНФРА-М. М. 2014. 335 с. / Titov V.N. Filogeneticheskaja teorija obshhej patologii. Patogenez boleznej civilizacii. Ateroskleroz. INFRA-M. M. 2014. 335 s.

Титов В.Н. Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. Сахарный диабет. ИНФРА-М. М. 2014. 222 с. / Titov V.N. Filogeneticheskaja teorija obshhej patologii. Patogenez metabolicheskih pandemij. Saharnyj diabet. INFRA-M. M. 2014.222 s.

Титов В.Н., Ощепкова Е.В., Дмитриев В.А. С-реактивный белок, микроальбуминурия, эндогенное воспаление и артериальная гипертония. М.: РГГУ. 2009. 376 с. / Titov V.N., Oshchepkova E.V., Dmitriev V.A. S-reaktivnyj belok, mikroal'buminurija, jendogennoe vospalenie i arterial'naja gipertonija. M.: RGGU. 2009. 376 s.

Шойбонов Б.Б., Кравченко М.А., Баронец В.Ю и соавт. Определение атерогенности иммунных комплексов, содержащих модифицированные липопротеины, в тесте связывания комплемента. Патол. физиол. и эксп. терапия. 2014; 58(4): 133 - 138. / Shojbonov B.B., Kravchenko M.A., Baronec V.Ju., i soavt. Opredelenie aterogennosti immunnyh kompleksov, soderzhashhih modificirovannye lipoproteiny, v teste svjazyvanija komplementa. Patol. fiziol. i jeksp. terapija. 2014; 58(4): 133 - 138.

Boekholdt S.M., Hovingh G.K., Mora S. et al. Very low levels of atherogenic lipoproteins and the risk for cardiovascular events: a meta-analysis of statin trials. J Am Coll Cardiol. 2014; 64(5): 485 - 494.

Botham K.M., Wheeler-Jones C.P. Postprandial lipoproteins and the molecular regulation of vascular homeostasis. Prog. Lipid. Res. 2013; 52(4): 446 - 464.

Chistiakov D.A., Bobryshev Y.V., Orekhov A.N. Changes in transcriptome of macrophages in atherosclerosis. J.Cell. Mol. Med. 2015; 19(6): 1163 - 1173.

Cui Y., Narasimhulu C.A., Liu L., LiX., Xiao Y., Zhang J. et al. Oxidized low-density lipoprotein alters endothelial progenitor cell populations. Front. Biosci. (Landmark Ed). 2015; 20: 975 - 988.

Custodis F., Laufs U. LDL-Cholesterol - Is there an "LDL hypothesis"? Dtsch. Med. Wochenschr. 2015; 140(10): 761 - 764.

Dobrzyn P., Jazurek M., Dobrzyn A. Stearoyl-CoA desaturase and insulin signaling--what is the molecular switch? Biochim. Biophys. Acta. 2010; 1797:1189 - 1194.

Fenyo I.M., Gafencu F.V. The involvement of the monocytes/ macrophages in chronic inflammation associated with atherosclerosis. Immuobiology. 2013; 218(11): 1376 - 1384.

Gleissner C.A. Macrophage Phenotype Modulation by CXCL4 in Atherosclerosis. Front Physiol. 2012; 3:1 - 7.

Gutowska I., Baskiewicz M., Machalinski B. et al. Blood arachidonic acid and HDL cholesterol influence the phagocytic abilities of human monocytes/macrophages. Ann. Nutr. Metab. 2010; 57(2): 143 - 149.

Hilgendorf I., Swirski F.K., Robbins C.S. Monocyte fate in atherosclerosis. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2015; 35(2):272 - 279.

Ilhan F., Kalkanli S.T. Atherosclerosis and the role of immune cells. World. J. Clin. Cases. 2015; 3(4): 345 - 352.

Ley K., Miller Y.I., Hedrick C.C. Monocyte and macrophage dynamics during atherogenesis. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2011; 31(7): 1506-1516.

Lopez S., Berm dez B., Pacheco Y.M. et al. Dietary oleic and palmitic acids modulate the ratio of triacylglycerols to cholesterol in postprandial triacylglycerol-rich lipoproteins in men and cell viability and cycling in human monocytes. J. Nutr. 2007; 137(9): 1999 - 2005.

Maliolino C., Rossitto G., Caielli P. et al. The role of oxidized low-density lipoproteins in atherosclerosis: the myths and the facts. Mediators. Inflamm. 2013; 2013:714653.

Mensink R.P. Effects of products made from a high-palmitic acid, trans-free semiliquid fat or a high-oleic acid, low-trans semiliquid fat on the serum lipoprotein profile and on C-reactive protein concentrations in humans. Eur. J. Clin. Nutr. 2008; 62(5): 617 - 624.

Mercado A., Melo Z. Pathophysiological aspects of K+: Cl -cotransporters. Rev. Invest. Clin. 2014; 66(2): 173 - 180.

Pavlides S., Gutierrez-Pajares J.L., Katiyar S. et al. Caveolin-1 regulates the anti-atherogenic properties of macrophages. Cell. Tissue. Res. 2014; 358(3): 821 - 831.

Peter A., Cegan A., Wagner S. et al. Hepatic lipid composition and stearoyl-coenzyme A desaturase 1 mRNA expression can be estimated from plasma VLDL fatty acid ratios. Clin. Chem. 2009; 55(12): 2113 - 2120.

Provost E.B., Madhloum N., Int Panis L. et al. Carotid intima-media thickness, a marker of subclinical atherosclerosis, and particulate air pollution exposure: the meta-analytical evidence. PLoS. One. 2015; 10(5): e0127014.

Rainwater D.L., Shi Q, Mahaney M.C. et al. Genetic regulation of endothelial inflammatory responses in baboons. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2010; 30(8): 1628 - 1633.

Sleiman D., Al-Badri M.R., Azar S.T. Effect of mediterranean diet in diabetes control and cardiovascular risk modification: a systematic review. Front. Public. Health. 2015; 3:69 - 76.

Tacke F., Zimmermann H.W. Macrophahe heterogeneity in liver injury and fibrosis. J. Hepatol. 2014; 60(5): 1090 - 1096.

Zhang R., He G.Z., Wang Y.K., Ma E.L. Omega-3 polyunsaturated fatty acids inhibit the increase in cytokines and chemotactic factors induced in vitro by lymph fluid from an intestinal ischemia-reperfusion injury model. Nutrition. 2015; 31(3): 508 - 514.

Язык текста: Русский

ISSN: 2225-1685